普瑞巴林具有显著的身体依赖和心理依赖潜力，成瘾性强，仅次于阿片类药物。
普瑞巴林引起的成瘾，来源于焦虑去除——那么越焦虑的人就越会成瘾
普瑞巴林严禁与金刚烷类（烷胺类）、谵妄剂联用
¶ 基本信息
- 化学名称: (S)-3-(氨基甲基)-5-甲基己酸
- CAS号: 148553-50-8
- 化学式: C8H17NO2
普瑞巴林是神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的一种衍生物，属于第二代钙离子通道调节剂，是一种加巴喷丁类化合物。它在结构上与GABA相似（又名β-异丁基-GABA），但其药理作用机制与GABA受体无关。俗称：pr80 (源于普瑞巴林读音)
普瑞巴林主要以胶囊形式销售，常见规格为75mg。品牌如齐鲁制药、重庆万玮药业、江苏恩华药业 (赛维)、辉瑞 (乐瑞卡/Lyrica - 原研药)等。
普瑞巴林在许多国家被列为管制药品，受到严格管控。中国对普瑞巴林的管控相对不严格，但已有官方媒体（如中国禁毒报）关注其非医疗使用问题，未来可能加强管制。
¶ 药理作用
普瑞巴林的主要作用机制是通过与电压门控钙离子通道上的 α2δ-1亚基（有时被称为加巴喷丁受体）结合。这种结合导致以下效果：
- 抑制多种兴奋性神经递质的释放: 包括谷氨酸 (Glu)、P物质 (Substance P, SP)、乙酰胆碱 (ACh) 和去甲肾上腺素 (NE)。
- 不直接作用于GABA受体: 尽管是GABA衍生物，但普瑞巴林对GABAA、GABAB或苯二氮䓬受体没有显著活性，也不会显著改变大脑中的GABA水平。其药理作用被认为与GABA系统无直接关联。
- 可能影响突触发生: 有研究指出加巴喷丁类药物（包括普瑞巴林）能与内源性物质血栓反应蛋白（Thrombospondin）竞争结合α2δ-1位点，可能阻断兴奋性突触的形成。
¶ 药代动力学
- 吸收: 口服吸收迅速，空腹服用后1-1.5小时达到血药浓度峰值。食物会延缓吸收（达峰时间延迟约3小时）并降低峰浓度（约25-30%），但对总吸收量（生物利用度）影响不明显。
- 生物利用度: 口服生物利用度高，估计不低于90%。
- 代谢: 在体内几乎不被代谢。极少部分（低于给药量的0.1%）发生N-去甲基化。不依赖肝脏CYP450酶系代谢，药物相互作用风险较低。
- 排泄: 主要（约92%-99%）以原型药物通过肾脏排泄。
- 消除半衰期: 约为5-6.5小时（一篇报告为6.3小时）。
- 耐受性: 连续使用会产生耐受性。停药后，耐受性大约需要7-14天恢复到基线水平。详见后文。
¶ 剂量与用途
普瑞巴林常用于治疗：
- 神经病理性疼痛: 如糖尿病周围神经病变、带状疱疹后神经痛等。
- 癫痫: 作为部分性癫痫发作的辅助治疗。
- 广泛性焦虑障碍 (GAD)
- 纤维肌痛
普瑞巴林可引起多种精神效应，根据剂量和个体差异而不同：
- 低剂量： 镇痛、抗焦虑、抗惊厥、改善睡眠质量（促进深度睡眠）。
- 高剂量：
- 精神效应: 镇静、眩晕、欣快感、社交能力提升（去抑制）、解离感、内部幻觉、谵妄样状态（可能与谷氨酸和乙酰胆碱释放减少有关）。
- 躯体效应: 肌肉松弛、运动控制能力下降（可能导致摔倒）、食欲增加、尿频。
通常起始剂量为75mg，每日两次或三次，或150mg每日一次。根据病情和耐受性可逐渐增加至每日最大推荐剂量600mg。
以下剂量分层基于无耐受性的60kg个体，以75mg胶囊为1t：
- 起效剂量: 3t - 4t (225mg - 300mg)
- 轻度剂量: 4t - 6t (300mg - 450mg)
- 中度剂量: 6t - 8t (450mg - 600mg)
- 高度剂量: 8t - 12t (600mg - 900mg)
- 重度剂量: 12t - 16t (900mg - 1200mg)
- 致死剂量: 未知，但有高剂量（如8400mg，甚至更高剂量）经医院抢救后存活的案例报告。
注意:
- 上述剂量需根据个体体重调整（
个体体重(kg) / 60kg * 标准剂量）。 - 空腹服用（建议服药前6小时至服药后2小时内不摄入固体食物）并饮用足量液体（至少300mL）可能增强吸收速度和峰浓度，从而增强效应。能量饮料、甜饮或可乐可能增强效应，西柚汁不影响效果。
- 低剂量（如1-4t，75-300mg）在无耐受个体中也可能产生显著效应，如放松、抗焦虑、头晕甚至亚解离状态。
¶ 作用时效
- 起效时间: 15 - 30分钟
- 效果显现 (来效): 30分钟 - 2小时
- 峰值时间: 1.5 - 3小时
- 效果减退 (退效): 3 - 6小时
- 残留效应: 6 - 12小时
- 总持续时间: 约 5 - 8小时
¶ 风险与副作用
- 常见副作用: 眩晕、嗜睡、口干、水肿、视力模糊、体重增加、注意力障碍。
- 高剂量使用时的风险：
- 癫痫发作: 高于说明书剂量（>600mg）时可能诱发或增加癫痫风险，与其他降低癫痫阈值的物质联用风险更高。
- 认知功能损害: 记忆力衰退、思维混乱。
- 运动协调障碍: 肌无力、步态不稳、摔倒风险增加。
- 肾脏损伤: 由于主要经肾脏排泄，长期高剂量od可能对肾脏造成负担，有报告提及蛋白尿、血尿甚至肾衰竭的风险。
- 胃肠道问题: 可能引起胃溃疡。
- 其他: 噩梦、神经性焦虑（尤其在药物作用消退后）。
¶ 耐受性与依赖性
pr80的耐药性增长极为迅速，长期od会轻而易举的摧毁你的肾脏，会引起蛋白尿，血尿，甚至是肾衰竭
od pr80有着强于bdz类药物n倍的效果，例如：抗焦虑，镇静（这药似乎还能用于治疗失眠），且焦虑越强，成瘾性越强，因为普瑞巴林通过调节钙离子通道功能，使大量p物质无法通过钙离子通道与NK–1受体结合，以达到抗焦虑，减少疼痛的功能，但是药效结束后，身体依赖于pr80阻断p物质释放，导致身体无法有效的阻断p物质，导致大量p物质与NK–1受体结合，产生更严重的焦虑（长期大量服用也有可能产生疼痛）
pr80 一定要逐渐撤药，不能心急，预留三个月左右的时间慢慢停药，吃的越久剂量越大撤药过程就越久，你要知道减量法是为了成功撤药，所有的精神活性物质都需要慢慢停药，否则会有严重的戒断反应令你难以忍受，从而导致反复成瘾，功亏一篑
普瑞巴林具有显著的身体依赖和心理依赖潜力，成瘾性强，仅次于阿片类药物。成瘾机制可能与其强大的抗焦虑和欣快效应有关。对于本身焦虑水平较高的人群，通过抑制P物质（与疼痛和焦虑相关）带来的缓解作用可能更容易导致依赖。药物作用消退后，可能出现反跳性焦虑，驱使再次用药。
¶ 戒断
突然停用或快速减量普瑞巴林可能导致严重的戒断症状，通常在停药后24-48小时内出现，可持续数天至数周，严重程度与用药剂量和持续时间相关：
- 主要症状: 重度焦虑、惊恐发作、抑郁情绪、失眠、头痛（剧烈）、恶心、腹泻、出汗、肌肉疼痛、全身不适（“蚂蚁爬”）、易怒、可能出现惊厥。
必须缓慢、逐步减少剂量，避免突然停药。减量过程需要数周甚至数月。
可以使用作用机制类似但效力较弱的加巴喷丁进行替代，然后逐渐减少加巴喷丁剂量。这是主要的应对策略（类似用美沙酮戒断海洛因）。剂量换算参考：1t加巴喷丁（通常指300mg规格）约等于0.1t普瑞巴林（75mg）。
可使用抗焦虑药（如苯二氮䓬类短期使用，需注意其自身依赖性）、抗抑郁药（如SSRIs）、助眠药物缓解相应症状。
茶氨酸、非甾体抗炎药（如洛索洛芬，缓解疼痛）、拉莫三嗪（缓解疼痛）可能有助于戒断。
¶ 药物相互作用
金刚烷胺 (Amantadine): 严禁与普瑞巴林在高剂量下联用。虽然有报告称低剂量（如普瑞巴林≤8t/600mg，金刚烷胺≤4t/400mg）联用可能无严重事件，但高剂量联用（如普瑞巴林>8t，金刚烷胺>4t）已有多起导致昏迷、抽搐、住院抢救甚至长期后遗症的严重不良事件报告。
抗胆碱能药物/谵妄剂: 严禁联用，可能导致严重不良反应。例如，不能使用茶苯海明（一种抗胆碱药）来止吐。
中枢神经系统抑制剂: 与酒精、苯二氮䓬类药物、阿片类药物等联用会增强镇静、呼吸抑制和认知损害的风险。
其他降低癫痫阈值的药物: 联用可能增加普瑞巴林od时的癫痫风险。
¶ 相关化合物
加巴喷丁 (Gabapentin):
- 第一代α2δ-1配体，作用类似普瑞巴林但效价较低，生物利用度较低且呈剂量依赖性。
苯磺酸克利加巴林 (Clemastine Fumarate):
苯磺酸克利加巴林（Clemastine Fumarate）是一种由普瑞巴林的衍生物改良而来的药物。在化学结构上，它和普瑞巴林非常相似，属于钙离子通道调节剂类药物
其作用机制和适应症与普瑞巴林比较相似，用于治疗神经病理性疼痛和癫痫等中枢系统相关的疾病。但克利加巴林的某些药代动力学参数可能有所优化，使其临床表现更加稳定
医学剂量吸收与半衰期：
- 普瑞巴林：吸收速度快，但半衰期较短（平均6小时左右），需要每日服药2~3次。
- 苯磺酸克利加巴林：吸收更平稳，半衰期更长一些（可达12小时）
稳定性：
- 苯磺酸克利加巴林的血药浓度更稳定，更不容易出现药效波动
可以说，苯磺酸克利加巴林是普瑞巴林plus版本，加巴喷丁是普瑞巴林的削弱版本
¶ 低剂量用药实例
低剂量普瑞的前提是完全不耐药
- 2t普瑞感觉非常放松
- 2t普瑞接近解离
- 2t普瑞延长睡眠时间（通过抗焦虑达成）
- “普瑞剂量从4t（300mg）开始，继续加量不会增加任何药效”
- “低剂量普瑞很快乐，而且省药”
- 2024年7月18日，2t普瑞缓解头痛
- 2024年8月5日，医学剂量使用普瑞是心目中的top1
- 2024年9月23日，4t（300mg）普瑞巴林即头晕：报告146
- 2024年10月，2t普瑞巴林即头晕，4t即安眠且无宿醉
¶ 高剂量及联用的罕见出事实例
- 2024年6月14日，od普瑞巴林并联用其他神经药物，致自伤、精神病发作
- 2024年7月2日，12t普瑞巴林联用1t喹硫平、3t舍曲林，致昏迷住院
- 2024年7月7日，84t普瑞巴林住院
- 2024年7月14日，64t普瑞巴林被救护车拉进医院：报告53
- 2024年11月19日：24t愈美片+24t普瑞巴林，送进医院洗胃（差点强制住院）：报告196
¶ 关于普瑞巴林和金刚烷胺合用
社群中有普瑞巴林和金刚烷胺同时od会发生严重相互作用的传言，然而报告35和报告36并不支持这种说法。但即使没有相互作用也不建议od这两种药物。金刚烷胺本来就不适合od。
普瑞烷胺和金刚烷胺同时od的报告汇总
- 8t普瑞+10t烷胺：√ 安全————报告35
- 10t普瑞+7t烷胺：√ 安全，甚至good trip————报告36
- 8t普瑞+6t烷胺+其他药物：√ 安全，仅有因唑吡坦造成的断片，没有因普瑞和烷胺联用造成的不良事件————报告87
- 14t普瑞+2t烷胺：√ 安全，原报告虽有部分图片模糊难以辨认，但总体可确认无严重不良事件————报告98
- 16t普瑞+12t烷胺：× 入院洗胃————报告55
- 16t普瑞+12t烷胺：× 昏迷抽搐————Spring风
- 12t普瑞+10t烷胺：× 昏迷数日，住院一月————报告62
- 24t普瑞+10t烷胺：× 送医抢救，并失去记忆————报告172 （这么大剂量不是自己作死吗）
主编姑且认为普瑞巴林和金刚烷胺合用的最大安全剂量，为两者每日最大医学剂量以单次od[1]，即普瑞巴林不超过8t，金刚烷胺不超过4t。
归根结底，总之是剂量惹的祸，而不是药物本身问题。这也与本文主题————低剂量普瑞巴林与od普瑞巴林的巨大差别相吻合。
¶ 鸡尾酒
巴氯芬+褪黑素+黑咖啡
- 巴氯芬通常使用 2-4 片，褪黑素使用 3-6 片，黑咖啡是用来让自己不会因催眠效果睡着的。效果可以增强镇静，欣快。
1，4 丁二醇
- 增强催眠，1，4 丁二醇按常用量使用
¶ 杂项
现在看来，不出社群所有人意料，在右美沙芬单方制剂管制以后，普瑞巴林完全占据了DXM原先的社群生态位，彻底继承了DXM的衣钵，正在迅速成为名副其实的DXM第二。共同点如下：
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1.两种药物连续使用都有明显的药物耐受
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2.两种药物都有显著的个体差异
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3.两种药物在低剂量医学剂量下都是良药（DXM除止咳外，复方Auvelity抗抑郁实际剂量也与止咳剂量相同，而普瑞巴林正如前文所述，低剂量即可抗焦虑）
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4.两种药物OD或者联用其他药物，都能把人送进医院，隔三差五就会出现相关报告
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5.两种药物都是解离剂，只是具体机理稍有不同（DXM为NMDA拮抗剂，普瑞巴林为钙离子通道阻断剂）
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6.除解离外，OD两种药物都会有一定兴奋（DXM的兴奋性来自SNRI，普瑞巴林则是解除社交焦虑，从而社交增强e人体验卡）
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7.两种药物都有依赖性（DXM几乎没有身体依赖[2]，但心理成瘾性同样不容小觑，普瑞巴林则直接具有身体成瘾性）